扼要说明细胞中dna修复系统有哪几种
1、光修复是最早发现的DNA修复方式。细菌中的DNA光解酶酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体，并与其结合后受光照射，则此酶就被激活，将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体，然后酶从DNA链上释放，DNA恢复正常结构。2、切除修复 细胞内有多种特异的核酸内切酶，可识别DNA的损伤部位，在其附近将DNA单链切开，再由外切酶将损伤链切除，由聚合酶以完整链为模板进行修复合成，最后有连接酶封口。3、 碱基的直接插入 DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点，能被DNA嘌呤插入酶识别结合，在K+存在的条件下，催化游离嘌呤或脱氧嘌呤核苷插入生成糖苷键，且催化插入的碱基有高度专一性、与另一条链上的碱基严格配对，使DNA完全恢复。 4、烷基的转移 在细胞中发现有一种O6甲基鸟嘌呤甲基转移酶，能直接将甲基从DNA链鸟嘌呤O6位上的甲基移到蛋白质的半胱氨酸残基上而修复损伤的DNA。5、重组修复 此过程也叫复制后修复。重组修复中原损伤没有除去，但若干代后可逐渐稀释，消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶，如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶等。 6、诱导修复 DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应，称为应急反应，包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系，还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶，加快修复，避免死亡，但提高了变异率。
简述细胞内癌基因激活的方式有哪些
1．点突变
ras基因家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。
2．DNA重排
原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。
染色体易位的主要原因是人类染色体存在着脆性位点，而染色体重排的断裂热点多位于脆性位点。恶性肿瘤的染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在生殖细胞内的变化。
3．插入激活
某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。
4．基因扩增
在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。癌基因扩增的染色体结构有：①双微体（double minute chromosomes，DMs），无着丝粒，成对分布于细胞中的微小染色体（图16-7）；②均染区（homogenously stained region，HSR），是染色局部扩增形成的（图16-8）；③姊妹染色单体非均等交换（unequal sister chromatid exchange，USCE），G2期由于姊妹染色单体之间发生了非均等交换，结果一个子细胞中该染色体较长，具有同源重复（基因扩增），另一个细胞中对应的染色体较短（基因删除）。其中DMS和HSR是最常见的类型，在具有DMS或HSR的直肠癌患者中c-myc mRNA含量是正常人的30倍。
